Anestesia afectiva: Un recorrido desde el síntoma hasta su implicación en el tratamiento de la depresión.

SABADO 16 DE JUNIO
11.30 - 12.30 h.
Ubicación: Sala Forum II

Ponentes

Dra. Dª. Patricia Vaquero Casado

Médico Psiquiatra. Unidad de Neuropsiquiatría. Hospital Mare de Deu de la Mercè. Hermanas Hospitalarias. Barcelona.

Biografía no disponible

Anestesia afectiva: Un recorrido desde el síntoma hasta su implicación en el tratamiento de la depresión. Dra. Dª. Patricia Vaquero Casado Médico Psiquiatra. Unidad de Neuropsiquiatría. Hospital Mare de Deu de la Mercè. Hermanas Hospitalarias. Barcelona. La exposición a los inhibidores de la recaptación de la serotonina (ISRS) ha sido ocasionalmente relacionada en la literatura con la anestesia afectiva. Es un síntoma poco conocido e infradiagnosticado, además de existir estudios escasos y datos limitados. Los pacientes afectados a menudo describen un rango restringido de emociones , con reducción en la intensidad y experiencia de las emociones positivas y negativas, una disminución de la emotividad así como una motivación disminuida. Una mayor atención a los efectos adversos emocionales es muy importante, ya que juegan un papel importante en la toma de decisiones en el tratamiento. Un mayor grado de anestesia afectiva se ha asociado con una peor calidad de remisión, así como una percepción más negativa de la enfermedad, pudiendo ser una razón para el abandono del tratamiento. La etiología de la anestesia afectiva es desconocida pero existen diversas hipótesis: el efecto serotoninérgico en los lóbulos frontales y/o la modulación serotoninérgica en los sistemas dopaminérgicos ,que proyectan a la corteza prefrontal generarían una disfunción frontal debido a la alteración de los niveles de serotonina que a consecuencia producirían una disminución en la transmisión de dopamina. Existe evidencia de que la disminución del afecto positivo está relacionada con una desregulación de las vías de neurotransmisión dopaminérgica y noradrenérgicas. El tratamiento con ISRS mejora la neurotransmisión serotoninérgica pero puede atenuar la dopaminérgica. La vortioxetina, al igual que los ISRS, puede aumentar los niveles de serotonina a través de la inhibición de los SERT. Además, debido a su mecanismo de acción multimodal, podría aumentar la liberación de dopamina (DA), noradrenalina (NA), acetilcolina (Ach) e histamina(HA) en el córtex prefrontal inhibiendo la liberación de GABA a través de la estimulación de los receptores 5HT1A. Asimismo el bloqueo de heterorreceptores 5HT1B aumentaría la liberación de DA, NA, Ach e HA. Todo esto, además de actuar sobre dominios como la cognición, generaría un perfil de efectos adversos con menores tasas de anestesia afectiva. Favorecido por su perfil de acción y tolerabilidad, la vortioxetina estaría especialmente indicada en pacientes con mala tolerancia a otros antidepresivos y /o anestesia afectiva.